Ochronią przed bólem, ale...

Popularne środki przeciwbólowe mogą osłabiać działanie grupy leków obniżających ciśnienie krwi - donieśli badacze z USA na łamach pisma "Hypertension".

       Do takich wniosków doszli badacze z Rush Medical Center w Chicago po przebadaniu 25 pacjentów z zapaleniem stawów i nadciśnieniem.

       Aby złagodzić dolegliwości bólowe i stany zapalne w stawach część z nich zażywała popularne środki przeciwbólowe z grupy tzw. niesteroidowych leków przeciwzapalnych, np. Voltaren, Ibuprofen czy Celebrex. W celu obniżenia ciśnienia krwi wszyscy stosowali natomiast tzw. inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE). W Polsce z tej grupy leków dostępne są m.in. enalapril i kaptopril.

       Niesteroidowe leki przeciwzapalne stanowią dużą grupę leków, często o odmiennej budowie chemicznej, np. aspiryna, ibuprofen czy diclofenak (składnik Voltarenu). Ich działanie polega na hamowaniu aktywności enzymów z grupy cyklooksygenz (COX), które biorą udział w rozwoju bolesnych stanów zapalnych w organizmie.

       Leki starszej generacji (w tym aspiryna, Ibuprofen czy Voltaren) hamują cyklooksygenazę I i II, nowsze leki (Vioxx i Celebrex) hamują wyłącznie aktywność COX II, przez co są łagodniejsze i nie powodują tak wielu skutków ubocznych.

       Po 4 tygodniach badań okazało się, że niesteroidowe leki przeciwzapalne obu generacji pogarszły skuteczność inhibitorów ACE w obniżaniu ciśnienia krwi. Jednak osłabienie funkcji nerek, które objawiało się m.in. opuchlizną kostek, było związane tylko ze stosowaniem leków starszej generacji np. Voltarenu.

       Jak podkreślają autorzy, ich wyniki są o tyle ważne, że u osób w starszym wieku zapalenie stawów i nadciśnienie często współistnieją ze sobą, a jednoczesne podawanie pacjentom inhibitorów ACE i niesteroidowych leków przeciwzapalnych jest powszechnie praktykowane.

       "Lekarze powinni być świadomi jaki może to mieć wpływ na ciśnienie krwi oraz na nerki i przeprowadzać regularne badania kontrolne w tej grupie pacjentów" - zaznacza prowadzący eksperyment dr George L. Bakris. (PAP)