www.onet.pl Nauka PAP/ 2001-03-21 20:01:26
Mechanizm działania tzw. niesterydowych leków przeciwzapalnych, jednych z najskuteczniejszych i najpowszechniej używanych środków przeciwbólowych, udało się wyjaśnić międzynarodowej grupie badaczy - donosi "Nature"
(www.nature.com).
Nasze kończyny są zaopatrzone w liczne zakończenia nerwowe, których podstawowym zadaniem jest odczuwanie dotyku (ucisku), gorąca i ostrego bólu. Odczucia te są natychmiast przekazywane do ośrodków kojarzących w mózgu, co wywołuje tzw. odpowiedź pośredniczoną przez nerwy ruchowe. Dlatego właśnie odsuwamy odruchowo rękę od płomienia czy cofamy palec po ukłuciu igłą.
Leki, należące do grupy tzw. niesterydowych środków przeciwzapalnych, do których należy np. najpowszechniej dziś używana przeciwbólowo i przeciwzapalnie aspiryna, tłumią aktywność tych peryferyjnych nerwów czuciowych. Mechanizm jednak tego działania przeciwbólowego nie był dotąd w pełni rozwikłany.
Nowe badania dostarczyły informacji, w jaki sposób ten typ leków mógłby być lepiej wykorzystywany, gdy miejscowy stan zapalny blokuje przepływ impulsów nerwowych lub gdy ból jest wynikiem ogólnoustrojowego zakażenia, wywołującego rozległy stan zapalny.
Grupa badaczy pod kierunkiem Clifforda J. Woolfa z Massachusetts General Hospital i Harvard Medical School w Charlestown (Massachusetts, USA) oraz grupa Andersa Blomqvista z University of Linkoping w Szwecji udowodniły, że miejscowy stan zapalny może wywołać ból w pobliskich, a nie objętych zapaleniem, rejonach ciała (tkankach). Dzieje się tak dlatego, że tkanki znajdujące się w stanie zapalnym wydzielają czynniki (tzw. mediatory), które wzmagają w ośrodkowym układzie nerwowym (mózg i rdzeń odpowiedzialne za kojarzenie) produkcję enzymu zwanego cyklooksygenazą II (COX2).
COX2 jest miejscem docelowym dla leków z grupy niesterydowych środków przeciwzapalnych - stąd właśnie enzym ten wydaje się być centralnym regulatorem bólu będącego wynikiem stanu zapalnego. Ze względu na miejsce powstawania i działania tego enzymu w ośrodkowym układzie nerwowym wydaje się, że lepszymi "pogromcami bólu" byłyby te przeciwzapalne leki niesterydowe, które lepiej przekraczałyby tzw. barierę krew-mózg. Bariera ta to grupa komórek o wysokiej selektywności przepuszczania różnych substancji, która wyścieła naczynia krwionośne docierające do mózgu.
|